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면역학

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서명 : 면역학 /
저자 : Parham, Peter,
진종률
김정한,
하영미
한치화
김희제
정윤화
서영훈
원서명 : Immune system
판사항 : 제4판
발행사항 : 서울 : 라이프사이언스, 2016
형태사항 : xix, 620 p. : 주로천연색삽화, 도표 ; 28 cm
참고사항 : 색인수록
주제명 : 면역학[免疫學]
ISBN : 9788961542296
가격 : ₩42000
URL: URL: http://www.riss.kr/Keris_abstoc.do?no=14020464

소재불명도서신고
소장사항 : 학술정보원[성남] [ 청구기호 : 511.7 파238ㅁ진 ]
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본문중에서
이 책은 면역학에 입문하고자 하는 모든 학생들을 목표로 하였다. 이 책은 인체 면역을 중심으로 하였으며, 면역계가 어떻게 작동하며, 성공적으로 기능하거나, 결손, 혹은 실패함으로써 우리 모두의 일상에 어떤 영향을 미치는지 기술하였다. 면역학에 입문하는 학생들을 대상으로 하였으므로, 침입 미생물을 조절하기 위하여, 현재 면역계가 사용하는 기전에 대하여, 우리가 앞으로 밝혀야 할 부분보다 현재 우리가 알고 있는 부분에 대하여, 함축되고 일관성 있게 설명할 것이다. 달리 말하자면, 우리가 이 책에 요약한 것들은 면역학자들의 연구가 아니라 대자연이 이루어 놓은 것들이다.

두 말할 필요도 없이, 2009년에 [면역학(The Immune System)], 제3판을 출간한 이후의 면역학적 지식은 획기적으로 발전하였다. 이러한 면역학적 기전의 발견에 바로 이어서, 그러한 지식을 이용한 신약의 개발과 치료가 시작되었다. 다른 중요한 발전은 인체면역계의 수많은 특성을 이해하게 되고, 조직 내에서 기능을 하는 면역계 세포의 연구의 중요성을 인지하게 된 것이다. 나는 [면역학], 제4판을 개정하는 동안, 2009년에는 어떻게 연결될지 잘 모르는 현상들이 이제는 연결되고 이해되는 데에 대하여 흥분한 부분이 한두 가지가 아니다. 물론 그렇게 변화된 부분을 이번 제4판에 기술하였다. 제3판에 익숙한 학생과 교수는 다음에 기술하는 부분을 참고하면 어떤 변화가 있었는지 알 수 있을 것이고, 이 책을 처음 접하는 사람은 이 책의 개관을 알 수 있을 것이다.
제1장은 면역계를 이루는 조직과 세포, 그리고 인체에서 위치하는 부위와 기능을 소개하는데 중점을 두었다. 그다음 두 장은 감염에 대한 내재면역을 기술하였다. 이 부분은 이전 판에서는 한 장으로 기술하였던 부분이다. 이러한 점은 내재면역에서 발견되는 것이 아주 많다는 것을 반영하는 것이다. 특히 관련된 분야는, 면역계의 발달에 영향을 미치고, 병원체의 침입과 성장을 방어하여, 인체의 건강에 필수적인, 체내 거주 미생물의 광범위한 진가를 알아내는 것이다. 이러한 즉각적인 최전방의 방어를 담당하는 보체, 디펜신, 그리고 다른 분비 단백 등에 대한 개념을 제2장에 소개하였다. 내재면역에서 대식세포, 호중구, 그리고 자연살해세포와 같은 세포방어가 유도되는 것은 제3장의 주제로 삼았다. 이 부분은 이전 판에서는 적응면역의 도입부에 기술하였던 것이다. 이는 제4판에서는 제1장과 부분적으로 겹치는 점과 독자의 의견을 반영하여 따로 떼어내었다.

그다음 제6장은 적응면역의 기본 생물학적 개념을 기술하였다. 제4장과 제5장은 B 세포와 T 세포가 어떻게 감염을 인지하는지 기술하였다. 이 장들에서는 항체, B 세포와 T 세포의 다양한 항원결합수용체, 항원을 T 세포수용체에 제시하는 다형성 주조직적합복합체(major histocompatibility complex, MHC) class I과 II 분자를 소개하였다.

제6장과 제7장에서는 B 세포와 T 세포의 발달을 비교하여 기술하였다. 이 부분에서는 항원수용체를 만드는 유전자재배열과 자가면역을 일으킬 가능성이 있는 세포를 제거하는 선택과정 등이 포함되어 있다. 이 두 장의 마지막에는 성숙하였지만 미경험 상태인 B 세포와 T 세포가 특이항원을 탐색하기 위해 혈액과 림프 순환계로 들어가는 부분을 기술하였다. 제8장과 제9장에서는 어떻게 미경험 림프구가 감염과 반응하여, 여러 가지 다양한 효과기전으로 이들을 제거하는지 기술하였다. 이 부분에는 미경험 T 세포를 활성화시키는 수지상세포의 구체적인 기능, 이차림프조직에서 일어나는 면역반응, 활성화된 T 세포가 다양한 효과기능을 가진 서브세트로 분화하는 과정, 그리고 B 세포가 항체를 생산하는 것 등이 포함된다. 이러한 순서와 분야는 이전 판의 제6장과 같다. 그러나 CD4 T 세포와 사람 항체의 클래스와 서브클래스의 기능적 다양성에 대한 이해와 지식이 증가한 것만큼 많은 개정이 있었다.

이전 판 제10장은 점막면역, 면역학적 기억, 그리고 내재면역과 적응면역의 연결과 같이 세 부분으로 나뉘어져 있었다. 이 세 가지 중요한 부분은 이번 판에서는 각각의 장으로 나누었다. 제10장은 전신면역과는 다르게, 장과 점막면역계가 상재세균과 반응하는, 대부분의 면역 활동이 일어나는 점막조직에서의 면역반응의 양상을 다루었다.

이전 판 제11장은 서로 다른 장에 기술되었던 것으로, 서로 연관이 있는 면역학적 기억과 백신을 합쳐서 새로운 장으로 만들었다. 이 책의 독자들이 이 두 부분을 하나로 묶어 달라는 요구가 있었다. 백신 연구가 상당기간 침체기를 거친 다음, 이제는 부흥기를 맞고 있기 때문에 좋은 기회라고 생각하여 개정하였다.

우리가 면역계에 대하여 알면 알수록 내재면역과 적응면역의 경계를 나누는 것이 어렵게 된다. 이는 결코 놀라운 것이 아닌 것으로, 두 시스템이 척추류에서 4억 년 동안 공동 진화해왔기 때문이다. 완전히 새로운 내용의 제12장은 ‘내재면역과 적응면역의 공동진화’로 제목을 정했다. 이 장에서는 내재면역과 적응면역에 복합적인 특성을 가진 여러 종류의 림프구를 집중적으로 조명하였다. 이러한 세포에는 자연살해세포, γ:δ 세포, 자연살해 T 세포, 점막연관불변 T 세포(mucosa-associated invariant T cells) 등이 있다. 오랫동안 수수께끼로 남아 있던 γ:δ 세포의 다양한 항원수용체와 결합하는 리간드가 이제는 규명되었다.

제13장의 첫 부분은 ‘인체 방어의 실패’에 대한 것으로, 일부 병원체가 변이를 일으켜 이전 감염으로 형성된 인체의 면역학적 기억을 회피하는 것을 기술하였다. 두 번째 부분에서는 다양한 영역에 면역학적 결손을 초래하여 인구 집단에서 분리되게 하는 유전적 결손을 기술하였다. 이런 환자를 확인하고 치료하는 동안 얻은 귀중한 부산물은 각각의 면역 결손에서 소실되거나 기능을 잃은 인체 면역계의 구성 성분에 대한 기능을 확인 할 수 있는 것이다. 이 장의 세 번째 부분에서는 사람면역결핍바이러스(human immunodeficiency virus, HIV)에 관하여 기술하였다. 현재 이 시점에서, HIV에 감염되었으나 건강을 유지하고 있는 예외적인 사람들의 성공적인 면역반응을 연구하여 그 결과에 따른 HIV 백신과 면역요법에 대한 새로운 희망을 갖고자 하였다.

이번 판의 제14장은 이전 판의 제12장의 ‘면역계의 과민반응’에서 발전시켜 ‘IgE 매개면역과 알레르기’로 하였다. 우선 4종류의 과민반응을 소개하고, IgE의 면역학적 역할에 초점을 맞추어, 어떻게 개발도상국 사람에서는 기생충을 방어하고, 산업화된 나라의 사람에서는 제1형 과민반응(알레르기)을 일으키는지 기술하였다. 이 장의 많은 부분은 새롭게 IgE와 IgE에 대한 강력한 수용체를 가진 비만세포, 호산구, 그리고 호염구가 다세포 기생충(특히 장내 기생충)을 조절하는 총체적인 면역계로 진화하였는지 설명하였다. 제2, 3, 4형에 대한 깊이 있는 설명은 제15장 ‘조직과 기관 이식’에서 하였다. 그리고 제16장 ‘적응면역에 의한 건강한 조직의 손상’에서 이식과 자가면역을 다루었다. 이 책의 독자들은 여러 형태의 이식거부들과 자가면역질환이 제2, 3, 4형 과민반응의 좋은 예가 된다는 것을 알게 될 것이다. 이 2개의 장과 제17장 ‘암과 면역계의 관계’에서는, 이식거부, 이식편대숙주병, 자가면역질환, 그리고 여러 종류의 암 치료에 기대되는 면역치료의 임상 예를 줄여서 실었다. 제4판에서는 이식과 자가면역의 순서를 바꾸었으나 다루는 분야는 그대로이다.
목차
Chapter 1 면역계의 구성요소와 방어기능
1-1 건강한 사람의 몸에는 다수의 공생 미생물이 살고 있다
1-2 병원체는 질병을 일으키는 감염성 생물이다
1-3 피부와 점막표면은 감염에 대한 방어벽이다
1-4 내재면역반응은 감염부위에서 염증을 일으킨다
1-5 내재면역반응이 진행하면서 적응면역반응이 부가된다
1-6 적응면역이 내재면역보다 잘 이해되고 있다.
1-7 서로 다른 기능을 가진 면역계의 세포들은 모두 조혈모세포에서 유래한 것이다
1-8 면역글로불린과 T 세포수용체는 적응면역의 다양한 림프구 수용체이다
1-9 특이항원과 접촉한 B 세포와 T 세포는 효과세포로 분화한다
1-10 항체는 병원체와 결합하여 불활성화시키고 파괴한다
1-11 대부분의 림프구는 특화된 림프조직에 존재한다
1-12 적응면역은 이차림프조직에서 시작된다
1-13 비장은 혈액감염에 대한 적응면역에 관여한다
1-14 대부분의 이차림프조직은 장과 연관되어 있다
1장 요약
1장 문제

Chapter 2 내재면역: 감염에 대한 즉각적인 반응

2-1 공생미생물이 살고 있는 물리적 방어벽이 병원체에 의한 감염으로부터 보호해준다
2-2 세포내와 세포외 병원체는 각기 다른 형태의 면역반응을 필요로 한다
2-3 보체는 병원체가 파괴되도록 표지하는 혈장단백계이다
2-4 감염이 시작될 때 보체활성화는 대체경로로 시작된다
2-5 조절단백이 C3b 축적 부위와 양을 결정한다
2-6 대식세포에 의한 포식작용은 침입하는 미생물에 대한 세포의 첫 번째 방어선이다
2-7 최종 보체단백은 막에 구멍을 형성하여 병원체를 용해시킨다
2-8 보체활성화 동안 방출되는 작은 펩티드는 국소 염증을 일으킨다
2-9 여러 계열의 혈장단백이 감염의 확산을 저지한다
2-10 항미생물펩티드는 미생물의 막을 교란시켜 죽인다
2-11 펜트락신은 미생물에 결합하여 포식세포의 표적이 되게 하는 내재면역의 혈장단백이다
2장 요약
2장 문제

Chapter 3 내재면역: 감염에 대한 유도 반응

3-1 내재면역의 세포수용체가 ‘자기’와 ‘남’을 구별한다
3-2 조직 대식세포는 포식수용체 및 신호전달수용체에게 동력을 제공한다
3-3 TLR4에 의한 LPS의 인지는 대식세포의 유전자 발현을 변화시킨다
3-4 상주하는 대식세포의 활성화는 감염부위에 염증상태를 유발한다
3-5 NOD유사수용체가 세포질내 세균 분해산물을 인지한다
3-6 염증소체는 IL-1β의 생성을 증가시켜 내재면역반응을 증폭시킨다
3-7 호중구는 헌신적인 포식세포이며 감염부위로 소집되는 최초의 효과세포이다
3-8 염증 싸이토카인은 혈액으로부터 염증조직으로 호중구를 불러들인다
3-9 호중구는 강력한 병원체 살해자이며 자신은 사멸하도록 계획되어 있다
3-10 염증 싸이토카인은 체온을 상승시키고 간을 활성화시켜 급성기 반응을 일으킨다
3-11 보체활성화의 렉틴경로는 만노스결합렉틴에 의해 활성화된다
3-12 C-반응단백은 보체활성화의 고전경로를 촉발한다
3-13 Toll유사수용체는 네 군의 주요 병원미생물의 존재를 감지한다
3-14 Toll유사수용체의 유전적 다양성은 질병에 대한 저항성 및 취약성과 관련이 있다
3-15 세포내부에서 바이러스 감염을 탐지하면 인터페론 반응이 일어난다
3-16 형질세포양 수지상세포는 많은 양의 제1형 인터페론을 만드는 공장이다
3-17 자연살해세포는 주요 순환 림프구로 내재면역반응에 기여한다
3-18 혈액과 조직에는 두 아집단의 NK 세포가 다르게 분포하고 있다
3-19 NK 세포의 세포독성은 바이러스 감염부위에서 활성화된다
3-20 NK 세포와 대식세포는 감염부위에서 서로를 활성화시킨다
3-21 수지상세포와 NK 세포의 상호작용은 면역반응에 영향을 준다
3장 요약
3장 문제

Chapter 4 항체의 구조와 B 세포 다양성의 형성

4-1 항체는 가변부위와 일정부위를 갖는 폴리펩티드로 이루어져 있다
4-2 면역글로불린 사슬은 단단하고 안정적인 단백 도메인 구조로 접혀 있다
4-3 항원결합부위는 중쇄와 경쇄 V 도메인의 극가변부위들로 만들어진다
4-4 항원결합부위는 형태와 물리적인 특성이 다양하다
4-5 단클론항체는 항체 생산 세포의 클론으로 만들어진다
4-6 단클론항체는 다양한 질병의 치료에 사용된다
4-7 V 부위를 부호화하는 DNA 서열은 2개 혹은 3개의 유전자 조각들로 조립된다
4-8 유전자 조각들의 무작위 재조합으로 면역글로불린 항원결합부위 다양성을 만든다
4-9 재조합효소가 항원결합부위 다양성을 증가시킨다
4-10 발달과정의 미경험 B 세포는 선택적 mRNA 스플라이싱으로 IgM과 IgD를 만든다
4-11 각각의 B 세포는 한 가지 항원에만 특이한 면역글로불린을 만든다
4-12 면역글로불린은 먼저 B 세포표면에 존재하는 막결합 형태로 만들어진다
4-13 분비된 항체는 중쇄 RNA의 선택적 처리 방법으로 생산된다
4-14 재배열된 V 부위 서열은 체성과변이로 더욱 다양해진다
4-15 개별형전환으로 동일한 항원 특이성을 갖지만 C 부위는 다른 항체가 생산된다
4-16 C 부위가 다른 항체들은 서로 다른 효과 기능을 가진다
4-17 IgG의 네 가지 아형은 서로 다른 기능과 상보적인 기능을 가지고 있다
4장 요약
4장 문제

Chapter 5 T 림프구의 항원인지

5-1 T 세포수용체는 면역글로불린의 막연관 Fab 조각과 유사하다
5-2 T 세포수용체의 다양성은 유전자재배열로 생성된다
5-3 RAG 유전자가 적응면역을 일으키는 핵심요소이다
5-4 세포표면에서 T 세포수용체가 발현하려면 부가단백과의 결합이 필요하다
5-5 별개의 T 세포 집단은 γ와 δ 사슬을 가진 두 번째 종류의 T 세포수용체를 발현한다
5-6 T 세포수용체는 MHC와 결합한 펩티드항원을 인지한다
5-7 2종류의 MHC 분자가 펩티드항원을 2종류의 T 세포에 제시한다
5-8 두 클래스의 MHC 분자는 유사한 3차 구조를 가진다
5-9 MHC 분자는 다양한 펩티드와 결합한다
5-10 MHC class I과 MHC class II 분자는 다른 세포내 구획에서 작동한다
5-11 세포질에서 형성된 펩티드는 MHC class I 분자와 결합하기 위하여 내형질망으로 전달된다
5-12 MHC class I 분자는 펩티드 적재복합체의 일부로 항원펩티드와 결합한다
5-13 MHC class II 분자에 의해 제시되는 펩티드는 산성화된 세포내 소포에서 만들어진다
5-14 불변사슬은 내형질망 안에서 MHC class II 분자와 펩티드가 결합하는 것을 방지한다
5-15 MHC class I은 교차제시로 세포외 항원을 제시할 수 있다
5-16 MHC class I 분자는 모든 종류의 세포에 발현되고, MHC class II 분자는 일부 세포에서 발현된다
5-17 T 세포수용체는 펩티드와 MHC 분자를 동시에 특이적으로 인지한다
5-18 인류 집단에서의 MHC 분자의 다양성은 다중유전자계와 유전적다형성 때문이다
5-19 MHC class I과 class II 유전자는 MHC의 다른 부위에 위치한다
5-20 항원처리와 제시에 관여하는 다른 단백들도 MHC class II 부위에 부호화되어 있다
5-21 MHC 다형성은 펩티드항원의 결합과 T 세포에 제시하는 데 영향을 미친다
5-22 MHC 다양성은 감염성 질병에 의한 선택의 결과이다
5-23 MHC 다형성이 이식된 장기를 거부할 수 있는 T 세포 반응을 촉발한다
5장 요약
5장 문제

Chapter 6 B 림프구의 발달

6-1 골수에서의 B 세포 발달은 몇 단계를 거친다
6-2 B 세포의 발달은 골수 기질세포에 의해 자극된다
6-3 전구-B 세포의 중쇄 좌위 재배열은 비효율적인 과정이다
6-4 전-B 세포수용체는 면역글로불린 중쇄의 능력을 검사한다
6-5 전-B 세포수용체는 면역글로불린 중쇄 좌위에서 대립형질 배제를 일으킨다
6-6 전-B 세포에 의한 경쇄 좌위의 재배열은 비교적 효율적이다
6-7 B 세포는 골수에서의 발달과정 중에 두 가지 주요한 검문을 거쳐야 한다
6-8 단백 발현 프로그램이 B 세포 발달 단계의 기초가 된다
6-9 많은 B 세포 종양은 면역글로불린 유전자와 세포 성장을 조절하는 유전자를 연결하는 염색체 전좌를 동반한다
6-10 당단백 CD5를 발현하는 B 세포는 독특한 수용체 레퍼토리를 발현한다
6-11 미성숙 B 세포 집단은 자기반응성 B 세포수용체를 갖는 세포를 제거한다
6-12 자가반응 미성숙 B 세포의 항원수용체는 수용체편집으로 변화될 수 있다
6-13 1가 자기항원에 특이인 미성숙 B 세포는 항원에 반응하지 않게 된다
6-14 B 세포가 성숙하여 살아남기 위해서는 림프여포에 들어가야 한다
6-15 활성화된 B 세포는 항원을 만나면 형질세포와 기억 B 세포로 분화된다
6-16 여러 유형의 B 세포 종양은 서로 다른 발달 단계에 있는 B 세포를 부여한다
6장 요약
6장 문제

Chapter 7 T 림프구의 발달

7-1 T 세포는 흉선에서 발달한다
7-2 흉선세포는 T 세포수용체 유전자의 재배열 전에 T 세포 계열로 결정된다
7-3 T 세포의 두 계열은 동일한 흉선전구세포에서 만들어진다
7-4 이중음성 흉선세포의 유전자 재배열 후 γ:δ 수용체나 전-T 세포수용체의 조립이 일어난다
7-5 흉선세포는 b 사슬 유전자의 재배열을 4번 시도할 수 있다
7-6 a 사슬 유전자 재배열은 전-T 세포에서만 일어난다
7-7 T 세포 발달 단계는 유전자 발현의 변화로 나타난다
7-8 자기 MHC 분자를 인지할 수 있는 T 세포들은 흉선에서 양성적으로 선택된다
7-9 a 사슬 유전자의 지속적인 재배열은 양성선택의 기회를 향상시킨다
7-10 양성선택은 CD4 또는 CD8 공동수용체의 발현을 결정한다
7-11 자기항원에 특이 T 세포는 음성선택에 의해 흉선에서 제거된다
7-12 조직 특이 단백은 흉선에서 발현되며 음성선택에 관여한다
7-13 조절 CD4 T 세포에 독특한 CD4 T 계열로 이루어진다
7-14 T 세포는 이차림프조직에서 항원을 만난 후 더욱 분화된다
7장 요약
7장 문제

Chapter 8 T 세포 매개면역

8-1 수지상세포는 항원을 감염부위로부터 이차림프조직으로 운반한다
8-2 수지상세포는 병원체로부터의 항원처리에 매우 능숙하고 다재다능하다
8-3 미경험 T 세포는 수지상세포에 의해 제시되는 항원을 이차림프조직에서 처음으로 만난다
8-4 미경험 T 세포의 이차림프조직으로 회귀는 케모카인과 세포부착분자에 의해 결정된다
8-5 미경험 T 세포의 활성은 전문 항원제시세포로부터의 공동자극신호를 필요로 한다
8-6 T 세포수용체, 공동수용체, 그리고 공동자극분자에서 오는 신호는 미경험 T 세포를 활성화시킨다
8-7 활성화된 T 세포의 증식과 분화는 인터루킨-2에 의해 조절된다
8-8 공동자극이 없는 상태에서의 미경험 T 세포에 의한 항원인지는 T 세포의 무반응을 초래한다
8-9 CD4 T 세포는 활성화되면 독특한 협력기능을 획득한다
8-10 싸이토카인의 환경에 따라 미경험 T 세포의 분화경로가 결정된다
8-11 싸이토카인의 양성되먹임으로 효과 CD4 T 세포의 반응이 편중될 수 있다
8-12 미경험 CD8 T 세포는 미경험 CD4 T 세포보다 강한 활성화가 필요하다
8-13 세포독성 CD8 T 세포와 효과 CD4 TH1, TH2, 그리고 TH17은 감염이 있는 지역에서 작동한다
8-14 효과 T 세포 기능은 싸이토카인과 세포독소에 의해 수행된다
8-15 싸이토카인은 효과 T 세포가 표적으로 하는 세포에서 유전자발현을 변화시킬 수 있다
8-16 세포독성 CD8 T 세포는 감염지역에서 표적세포를 선별적이며 연쇄적으로 죽인다
8-17 세포독성 T 세포는 아포토시스를 유도하여 표적세포를 죽인다
8-18 효과 TH1 CD4 세포는 대식세포의 활성을 유도한다
8-19 TFH 세포와 이들이 돕는 미경험 B 세포는 동일 항원의 다른 에피토프를 인지한다
8-20 조절 CD4 T 세포는 효과 CD4와 CD8 T 세포의 활성을 제어한다
8장 요약
8장 문제

Chapter 9 B 세포 및 항체에 의한 면역

9-1 B 세포의 활성화에는 표면 면역글로불린의 교차결합이 필요하다
9-2 B 세포 활성화에는 B 세포공동수용체로부터 나오는 신호가 필요하다
9-3 효과적인 B 세포매개 면역반응은 CD4 세포의 도움을 필요로 한다
9-4 B 세포 구역에 있는 여포수지상세포는 온전한 항원을 B 세포에 전달한다
9-5 항원에 의해 활성화된 B 세포는 협력 TFH 세포를 찾기 위해 T 세포 구역 가까이로 이동한다
9-6 수질삭의 클론확장 일차초점에서 IgM을 분비하는 형질세포가 생성된다
9-7 활성화된 B 세포는 일차여포의 특화된 미세환경에서 체성과변이와 개별형전환을 거친다
9-8 항원에 의한 중심세포의 선택은 배중심에서 B 세포 반응의 친화력성숙을 유도한다
9-9 협력 T 세포가 만드는 싸이토카인에 의해 B 세포의 면역글로불린 개별형전환이 결정된다
9-10 협력 T 세포에 의해 만들어지는 싸이토카인이 항원에 의해 활성화된 B 세포가 형질세포로 분화될지 또는 기억세포로 분화될지를 결정한다
9-11 IgM, IgG 및 단량체 IgA는 인체의 내부 조직을 보호한다
9-12 이합체 IgA는 몸의 점막표면을 보호한다
9-13 IgE는 몸으로부터 기생충이나 다른 병원체를 빠르게 배출하는 기전을 제공한다
9-14 엄마는 태아에게 태어나기 전 뿐만 아니라 후에도 방어 항체를 제공한다
9-15 고친화 중화항체는 바이러스와 세균이 세포를 감염시키는 것을 방지한다
9-16 고친화 IgG 및 IgA 항체는 미생물 독소와 동물의 독소를 중화시키는 데 사용된다
9-17 병원체 표면 항원에 결합한 IgM은 보체 고전경로를 활성화시킨다
9-18 두 가지 형태의 C4는 병원체 표면의 서로 다른 부위에 고정되는 경향이 있다
9-19 IgG에 의한 보체활성화는 2개 이상의 IgG 분자의 참여를 필요로 한다
9-20 적혈구는 순환계로부터의 면역복합체 제거를 촉진한다
9-21 Fc 수용체는 효과세포들이 병원체에 결합한 IgG에 결합하여 활성화될 수 있게 한다
9-22 IgG에 특이적인 저친화 Fc 수용체는 다양하다
9-23 Fc 수용체는 NK 세포에 대한 항원수용체로 작용한다
9-24 단량체 IgA에 대한 Fc 수용체는 IgG와 IgE에 대한 Fc 수용체와는 다른 패밀리에 속한다
9장 요약
9장 문제

Chapter 10 점막표면에서의 감염 예방

10-1 점막의 소통기능 때문에 감염에 취약하다
10-2 점액은 뮤신이라는 거대한 당단백을 가지고 있어서 상피표면을 보호할 수 있다
10-3 공생하는 미생물들은 위장관이 음식을 소화하고 건강을 유지하는 데 도움을 준다
10-4 위장관은 독특한 이차림프조직을 보유하고 있다
10-5 점막조직의 염증은 질병의 치유와 무관하다
10-6 장 상피세포는 장의 내재방어에 관여한다
10-7 장 대식세포는 염증상태를 유발하지 않고 병원체를 제거한다
10-8 M 세포와 수지상세포는 장 내강으로부터 장연관림프조직으로 미생물의 운반을 돕는다
10-9 장의 수지상세포는 음식, 공생미생물 및 병원체에 다르게 반응한다
10-10 어느 한 점막조직에서 활성화된 B 세포와 T 세포는 모든 점막을 방어하는 데 사용될 수 있다
10-11 다양한 효과 림프구들이 감염이 없는 건강한 점막조직을 지킨다
10-12 점막조직에서 활성화된 B 세포는 점막표면에서 IgM 및 IgA를 분비하는 형질세포로 분화한다
10-13 분비형 IgM 및 IgA는 미생물 침입으로부터 점막표면을 보호한다
10-14 두 가지 IgA 아형은 미생물 집단을 통제하는 데 서로 상보적인 성질을 가지고 있다
10-15 IgA가 결여된 사람도 생존하여 자식을 낳을 수 있고, 또 건강하게 지낼 수 있다
10-16 TH2 매개 면역반응이 장내 기생충 감염을 방어한다
10장 요약
10장 문제

Chapter 11 면역기억과 백신접종

11-1 일차면역반응에서 만들어진 항체는 수개월 동안 지속되며 방어를 제공한다
11-2 낮은 농도의 병원체 특이항체는 장기간 생존하는 형질세포에 의해 유지된다
11-3 오래 생존하는 기억 B 세포와 T 세포의 클론은 일차면역반응에서 생성된다
11-4 기억 B 세포 및 T 세포는 수십 년 또는 심지어 평생 동안 병원체에 대한 방어를 제공한다
11-5 기억세포 집단을 유지하기 위해 항원이 존재할 필요는 없다
11-6 미경험 B 세포, 효과 B 세포 및 기억 B 세포는 항원수용체에 대한 변화로 구별된다
11-7 이차 면역반응에서 기억 B 세포는 활성화되지만 미경험 B 세포는 억제된다
11-8 일차면역반응과 이차면역반응의 활성화는 공통 특징을 가진다
11-9 세포표면 표지자의 조합으로 미경험 T 세포 및 효과 T 세포로부터 기억 T 세포를 구별한다
11-10 중심기억 T 세포와 효과기억 T 세포는 인체의 서로 다른 조직에서 병원체를 인지한다
11-11 바이러스 감염에서 수많은 효과 CD8 T 세포들은 비교적 소수의 기억 T 세포를 생성한다
11-12 면역복합체를 이용한 미경험 B 세포의 억제는 신생아용혈성빈혈을 예방하는 데 사용된다
11-13 인플루엔자 바이러스에 대한 반응에서 면역기억은 서서히 쇠퇴한다
11-14 덜 위험한 우두바이러스에 대한 면역으로 천연두를 예방한다
11-15 천연두는 전 세계적으로 백신접종에 의해 퇴치된 유일한 감염병이다
11-16 대부분의 바이러스 백신은 죽거나 불활성화된 바이러스로 만든다
11-17 소아마비 예방에는 불활성화 백신 및 약독화 생백신이 모두 쓰인다
11-18 백신접종은 의도와는 다르게 질병을 유발할 수 있다
11-19 항원성이 가장 강한 병원체 구성성분으로 서브유닛 백신을 만든다
11-20 로타바이러스 백신개발에는 무려 30여 년간의 연구가 필요하였다
11-21 세균백신은 세균 전체, 분비 독소, 또는 피막 다당류로 만든다
11-22 결합백신은 탄수화물 항원에 대한 고친화 항체가 생성되도록 한다
11-23 항원에 대한 반응을 활성화시키고 강화시키기 위해 보강제를 추가한다
11-24 사람 병원체의 유전체 서열 해독은 백신 개발의 새로운 지평을 열었다
11-25 인플루엔자 바이러스는 계속 변하기 때문에 매년 새로운 백신이 필요하다
11-26 백신의 필요성과 수요는 질병의 유병률에 따라 변한다
11-27 아직도 많은 만성 병원체에 대한 백신이 개발되어야 한다
11-28 백신개발은 신약개발보다 더 많은 주시를 받는다
11장 요약
11장 문제

Chapter 12 내재면역과 적응면역의 공동진화 (Coevolution)

12-1 NK 세포는 다양한 활성수용체 및 억제수용체를 가진다
12-2 NK 세포를 활성화시키는 가장 강한 수용체는 Fc 수용체이다
12-3 많은 NK 세포수용체들은 MHC class I과 관련 분자를 인지한다
12-4 면역글로불린유사 NK 세포수용체는 HLA-A, HLA-B와 HLA-C의 다형에피토프를 인지한다
12-5 NK 세포는 MHC class I 표현의 병적 변화를 인지하도록 교육받는다
12-6 다른 유전복합체는 렉틴유사 그리고 면역글로불린유사 NK 세포수용체를 부호화한다
12-7 사람의 KIR 하프로타입은 두 가지 독특한 방식으로 유전된다
12-8 거대세포바이러스 감염은 활성화된 HLA-E 수용체를 발현하는 NK 세포의 증식을 유도한다
12-9 자궁의 NK 세포와 태아의 MHC class I 분자의 상호관계는 성공적인 생식에 영향을 미친다
12-10 γ:δ T 세포는 a:b T 세포와 같은 규칙에 의해 지배되지 않는다
12-11 혈액과 조직의 γ:δ T 세포는 서로 다른 γ:δ 수용체를 발현한다
12-12 Vγ9:Vd2 T 세포는 세포표면에 제시된 인항원을 인지한다
12-13 Vγ4:Vd5 T 세포는 바이러스에 감염된 세포와 종양세포를 모두 감지한다
12-14 Vγ:Vd 1 T 세포수용체는 CD1d에 의해 제시되는 지질항원을 인지한다
12-15 CD1 제한 a:b T 세포는 마이코박테리아 병원체의 지질항원을 인지한다
12-16 NKT 세포는 a:b T 세포수용체를 가지고 지질항원을 감지하는 선천적인 림프구이다
12-17 점막연관불변 T 세포는 리보플라빈을 만드는 세균과 곰팡이를 감지한다
12장 요약
12장 문제

Chapter 13 신체 방어기전의 실패

13-1 일부 병원체의 유전적 다양성은 효과적인 장기간의 면역을 억제한다
13-2 인플루엔자 바이러스는 변이와 재조합으로 면역을 회피할 수 있다
13-3 파상편모충은 자신의 표면 항원을 변화시키는 데 유전자 전환을 이용한다
13-4 헤르페스바이러스는 면역반응으로부터 숨어서 인체 숙주에 지속적으로 존재한다
13-5 일부 병원체는 면역 방어기전을 방해하거나 파괴한다
13-6 세균 수퍼항원은 강력하지만 비효율적으로 T 세포 반응을 자극한다
13-7 세균의 IgA 결합 단백에 의한 IgA의 파괴 활동
13-8 흔하지 않은 일차면역결핍질병에 의해 사람면역계의 작용기전을 알게 되었다
13-9 유전성 면역결핍질병은 우성, 열성 또는 X-염색체 연관 유전자 결함으로 일어난다
13-10 인터페론-γ 수용체의 열성과 우성변이가 다른 심각성을 보이는 질병을 일으킨다
13-11 항체 결핍은 세포외 세균을 잘 제거하지 못한다
13-12 항체 생성의 감소는 또한 T 세포 도움의 유전적 결함으로 일어난다
13-13 보체 결함은 항체 매개 면역을 손상시키고 면역복합체 질병을 일으킨다
13-14 포식세포의 결함으로 세균 감염에 대한 취약성이 증가된다
13-15 T 세포 기능의 결함으로 중증복합면역결핍이 일어난다
13-16 일부 유전성 면역결핍은 특정 질병에 대한 감수성을 높인다
13-14 HIV는 서서히 진행하는 만성질병을 일으키는 레트로바이러스이다
13-18 HIV는 CD4 T 세포와 대식세포 및 수지상세포를 감염시킨다
13-19 20세기에서 HIV에 감염된 대부분의 사람들은 시간이 지남에 따라 AIDS로 발전된다
13-20 HIV에 대한 CCR5 공동수용체의 유전적 결핍으로 감염에 대한 저항성을 가진다
13-21 HLA와 KIR 다형성이 AIDS 진행에 영향을 미친다
13-22 HIV는 빠른 변이로 면역반응을 피하고 항바이러스 약물에 대한 저항성을 발달시킨다
13-23 임상 잠복기는 능동적인 감염과 CD4 T 세포가 회복되는 시기이다
13-24 HIV 감염은 면역결핍과 기회감염에 의한 사망을 유도한다
13-25 소수의 HIV에 감염된 사람들은 많은 HIV 종류를 중화시키는 항체를 생성한다
13장 요약
13장 문제

Chapter 14 IgE 매개면역과 알레르기

14-1 서로 다른 효과기전은 네 가지 유형의 과민반응을 일으킨다
14-2 IgE 매개면역반응은 다세포 기생충으로부터 인체를 방어한다
14-3 일차면역반응에서 IgE 항체는 초기와 후기에 나타난다
14-4 알레르기는 기생충 감염이 사라진 국가에서도 흔하다
14-5 IgE는 IgG와 대조되는 독특한 특성을 가진다
14-6 IgE와 FceRI는 각 비만세포에 다양한 항원특이수용체들을 제공한다
14-7 FceRII는 IgE Fc 영역의 저친화성 수용체로 B 세포의 IgE 생산을 조절한다
14-8 IgE-특이 단클론항체를 이용한 알레르기 질환의 치료
14-9 비만세포는 그들이 거주하는 조직을 방어하고 유지한다
14-10 조직비만세포는 염증매개물질의 분비를 통해 IgE 매개 반응을 조정한다
14-11 호산구는 IgE 매개 반응에서 독성 매개물을 분비하는 특수 과립세포이다
14-12 호중구는 TH2 반응과 IgE 생산을 시작하는 흔하지 않은 과립구이다
14-13 알레르기항원은 기생충항원과 유사한 단백항원이다
14-14 알레르기질병에 대한 소인은 유전적 및 환경적 요소에 영향을 받는다
14-15 IgE 매개 알레르기반응은 즉각반응과 이어서 일어나는 후기반응 으로 이루어진다
14-16 IgE 매개 알레르기반응의 효과는 비만세포 활성화 부위에 따라 다양하다
14-17 전신아나필락시스는 혈액내의 알레르기항원에 의해 일어난다
14-18 비염과 천식은 흡입된 알레르기항원에 의해 발생한다
14-19 두드러기, 혈관부종 및 습진은 피부 알레르기반응이다
14-20 음식 알레르기는 위장관 반응뿐 아니라 전신 효과를 일으킨다
14-21 알레르기반응은 세 가지 보완적인 방법으로 예방되고 치료된다
14장 요약
14장 문제

Chapter 15 조직 및 장기이식

15-1 혈액은 가장 흔한 이식조직이다
15-2 수혈을 하기 전에 공혈자와 수혜자의 ABO 및 Rhesus D 항원들이 일치해야 한다
15-3 적혈구항원의 불일치가 제2형 과민반응의 원인이 된다
15-4 이식된 장기의 초급성거부반응은 제2형 과민반응이다
15-5 Anti-HLA 항체들은 임신, 수혈 또는 선행이식에 의해서 만들어질 수 있다
15-6 거부반응과 이식편대숙주반응은 제4형 과민반응들이다
15-7 장기이식은 공여된 장기와 이식을 받은 수혜자 모두에게 염증을 일으키는 시술이다
15-8 급성거부반응은 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이에 대해 반응하는 효과 T 세포들에 의해 일어나는 제4형 과민반응이다
15-9 장기 공여자와 수혜자 사이의 HLA 차이가 수많은 동종반응성 T 세포들을 활성화시킨다
15-10 이식된 장기의 만성거부반응은 제3형 과민반응에 의해서 일어난다
15-11 공여자와 수혜자 사이에 HLA class I과 class II 동종형들을 일치시키면 장기이식의 성적이 향상된다
15-12 면역억제제들을 정해진 치료법으로 사용해서 동종이식이 가능해지도록 만든다
15-13 일부 치료는 이식 전에 면역억제를 유도한다
15-14 T 세포 활성화가 면역억제 약물들에 의해서 표적이 될 수 있다
15-15 동종반응성 T 세포 공동자극이 용해형 CTLA4로 차단될 수 있다
15-16 싸이토카인 신호전달을 차단하여 동종반응성 T 세포의 활성화를 예방할 수 있다
15-17 세포독성 약제들은 동종항원으로 활성화된 T 세포들의 유전자 복제와 증식을 표적으로 한다
15-18 이식을 필요로 하는 환자들의 수가 이식에 이용될 수 있는 장기들의 수를 넘는다
15-19 HLA의 일치와 면역억제치료가 요구되는 수준이 이식되는 장기들마다 다르다
15-20 조혈세포이식은 혈액세포들의 유전질환들을 치료하는 방법이다
15-21 동종골수이식이 많은 암 질환들에서 선호되는 치료방법이다
15-22 조혈세포이식 이후에 이식편에 들어 있는 동종반응성 T 세포들에 의해서 환자가 공격을 받는다
15-23 공여자와 수혜자 사이의 HLA 일치가 조혈세포이식에서 가장 중요하다
15-24 부조직적합항원이 HLA가 일치하는 이식을 받은 수혜자에서 동종반응성 T 세포를 촉발시킨다
15-25 어떤 이식편대숙주병은 골수생착을 도와주며 악성질환의 재발을 예방한다
15-26 NK 세포도 이식편대백혈병 효과에 관여한다
15-27 조혈세포이식은 고형장기이식편에 대한 면역관용을 유도할 수 있다
15장 요약
15장 문제

Chapter 16 적응면역반응에 의한 건강한 조직의 파괴

16-1 모든 자가면역질환은 제2, 3, 또는 4형 과민반응과 유사하다
16-2 자가면역질환은 자기항원에 대한 관용이 상실될 때 발생한다
16-3 HLA는 자가면역질환에 대한 감수성에 영향을 미치는 주요한 유전인자이다
16-4 HLA 연관성은 자가면역을 예방하는 데 있어서 T 세포 관용의 중요성을 반영한다
16-5 세포표면수용체에 항체의 결합은 몇 가지 자가면역질환을 만든다
16-6 자가면역질환으로 염증이 일어났던 부위에 때때로 조직화된 림프조직이 형성한다
16-7 자가항원에 대한 항체반응은 에피토프 확산에 의해 넓어지고 강화된다
16-8 분자간 에피토프 확산은 전신 자가면역질환에서 발생한다
16-9 면역글로불린 정주는 자가면역질환에 대한 치료 중 하나이다
16-10 TNF-a와 B 세포를 표적으로 하는 단클론성 항체는 류마티스관절염을 치료하는 데 사용된다
16-11 류마티스관절염은 유전적 그리고 환경적 요인에 의해 영향을 받는다
16-12 자가면역질환은 감염에 대한 면역반응의 불리한 부작용일 수 있다
16-13 비감염성 환경인자가 자가면역질환의 경과에 영향을 미친다
16-14 제1형 당뇨병은 췌장에서 인슐린을 생성하는 세포의 선택적인 파괴에 의해 야기된다
16-15 HLA Class II 동종형의 조합은 제1형 당뇨병에 감수성과 저항성을 부여한다
16-16 만성소화장애증은 자가면역질환과 공통점을 많이 갖는 음식에 대한 과민반응이다
16-17 만성소화장애증은 장상피세포의 선택적인 파괴에 의해 발생한다
16-18 흉선과 T 세포 집단의 노쇠화가 자가면역에 기여한다
16-19 내재면역의 자가염증성 질환
16장 요약
16장 문제

Chapter 17 암과 면역체계의 상호작용

17-1 암은 통제되지 않는 세포성장을 일으키는 변이들에 의해서 발생한다
17-2 암은 복수의 변이들이 누적된 하나의 세포로부터 발생한다
17-3 화학물질, 방사선, 그리고 바이러스에의 노출이 암으로의 진행을 촉진시킬 수 있다
17-4 특정한 공통점들이 암세포와 정상 세포를 구별한다
17-5 암에 대한 면역반응이 바이러스에 감염된 세포에 대한 면역반응과 유사한 점들을 갖고 있다
17-6 MHC class I 분자의 동종간 차이가 세포독성 T 세포의 종양세포 제거를 가능하게 해준다
17-7 암 발생 과정에서 획득된 세포 유전자의 변이가 종양특이항원을 만들어낸다
17-8 암/고환(CT) 항원은 종양연관유전자들 가운데 특별한 유형이다
17-9 성공적으로 형성된 종양은 면역반응을 회피하며 면역반응을 조작한다
17-10 사람의 유두종바이러스에 대한 백신접종은 자궁경부암과 다른 생식기 암들을 예방할 수 있다
17-11 종양항원을 이용한 백신접종으로 암을 줄일 수는 있지만 결과는 예측할 수 없다
17-12 면역반응의 억제 조절물질들을 방해하는 단클론항체가 암 치료에 사용될 수 있다
17-13 종양세포에 대한 T 세포반응이 키메라형 항원수용체에 의해서 증진될 수 있다
17-14 γ: δ T 세포와 NK 세포의 항종양반응이 증폭될 수 있다
17-15 항원으로 활성화된 수지상세포를 입양전달해서 종양에 대한 T 세포반응을 증진시킬 수 있다
17-16 단클론항체는 암을 진단하는 데 가치 있는 도구이다
17-17 세포표면 항원에 대한 단클론항체가 암 치료에 점점 더 많이 사용되고 있다
17장 요약
17장 문제

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